名称:Recombinant Human Transforming growth factor beta-1 proprotein(TGFB1)

产品货号：AA10320

规格：20ug 100ug 1mg

产品详情

纯度：Greater than 95% as determined by SDS-PAGE.

内毒素：Less than 1.0 EU/μg as determined by LAL method.

生物活性：The ED50 as determined by its ability to inhibit the IL-4-dependent proliferation of TF-1 human erythroleukemic cells is less than 0.2 ng/ml

基因名：TGFB1

Uniprot No.：P01137

别名：Cartilage-inducing factor; CED; Differentiation inhibiting factor; DPD1; LAP; Latency-associated peptide; Prepro transforming growth factor beta 1; TGF beta 1; TGF beta; TGF beta 1 protein; TGF-beta 1 protein; TGF-beta-1; TGF-beta-5; TGF-beta1; TGFB; Tgfb-1; tgfb1; TGFB1_HUMAN; TGFbeta; TGFbeta1; Transforming Growth Factor b1; Transforming Growth Factor beta 1; Transforming growth factor beta 1a; transforming growth factor beta-1; transforming growth factor, beta 1; Transforming Growth Factor-脽1

种属：Homo sapiens (Human)

蛋白长度：Partial

来源：Mammalian cell

分子量：12.8 kDa

表达区域：279-390aa

蛋白标签：Tag-Free

产品提供形式：Liquid or Lyophilized powder

功能：转化生长因子β -1原蛋白:潜伏期相关肽(LAP)和转化生长因子β -1 (tgf -1)链的前体，分别构成tgf -1的调节亚基和活性亚基。需要维持转化生长因子-1 (tgf -1)链在细胞外基质中储存期间处于潜伏状态。与tgf - β -1非共价结合，并通过与“环境分子"的相互作用调节其激活，如LTBP1, LRRC32/GARP和LRRC33/NRROS，这些分子控制tgf - β -1的激活。与LRRC33/NRROS的相互作用调节巨噬细胞和小胶质细胞中tgf -1的激活(Probable)。与LRRC32/GARP的相互作用控制活化的调节性t细胞(treg)表面tgf - β -1的激活。与整合素(ITGAV:ITGB6或ITGAV:ITGB8)的相互作用导致了潜伏期相关肽链的扭曲和随后活性TGF-beta-1的释放。多功能蛋白，调节多种细胞类型的生长和分化，参与正常发育、小胶质细胞功能和神经退行性变反应等多种过程。成熟形态的激活遵循不同的步骤:在高尔基体的原蛋白裂解后，潜伏相关肽(LAP)和转化生长因子β -1 (tgf -1)链保持非共价连接，使tgf -1在细胞外基质中不活跃。同时，LAP链与“环境分子"相互作用，如LTBP1、LRRC32/GARP和LRRC33/NRROS，这些分子控制tgf - β -1的激活，并在细胞外环境中储存时使其保持在潜伏状态。TGF-beta-1由整合素(ITGAV:ITGB6或ITGAV:ITGB8)从LAP中释放:整合素结合到LAP上稳定了LAP结尾的另一种构象，并导致LAP链的扭曲和随后活性TGF-beta-1的释放。一旦在LAP释放后被激活，tgf - β -1通过与tgf - β受体(TGFBR1和TGFBR2)结合，转导信号。虽然tgf - β -1在许多细胞中都有表达，但由于它的激活受到潜伏相关肽链(LAP)和“环境分子"的精细调控，因此在细胞环境中只有非常局限的作用范围。在骨重塑中发挥重要作用:作为成骨细胞形成的有力刺激，导致成骨细胞的趋化、增殖和分化。能以浓度依赖的方式促进t辅助性t细胞(Th17)或调节性t细胞(Treg)的谱系分化。高浓度时，导致foxp3介导的RORC抑制和IL-17表达下调，有利于Treg细胞的发育。低浓度与IL-6和IL-21协同作用，导致IL-17和IL-23受体的表达，有利于向Th17细胞分化。通过调节膜内蛋白水解(RIP)激活CREB3L1来刺激胶原蛋白的持续生产。通过诱导SMAD2/3的磷酸化和随后的转位到细胞核，介导SMAD2/3的激活。可诱导各种细胞类型的上皮-间充质转化(EMT)和细胞迁移。

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